Rutgers-ის მეცნიერთა ბოლო კვლევა განმარტავს, თუ როგორ ბერდება ზომბის კიბოს უჯრედები სწრაფად და შემდეგ უბრუნდება სიცოცხლეს. შეიძლება ამ პროცესის შეჩერება?
ნიუ ჯერსის რატგერსის კიბოს ინსტიტუტის მკვლევართა ბოლო კვლევის შედეგებამდე, დაბერებული უჯრედების აღორძინების მექანიზმი, რომელსაც ზოგჯერ ზომბის უჯრედებს უწოდებენ, მხოლოდ ნაწილობრივ იყო გაგებული. მუტაციურ უჯრედებს შეუძლიათ კიბოს გავრცელების თავიდან აცილება საკუთარი თავის შემცირებული აქტივობის მდგომარეობაში, რომელსაც ეწოდება დაბერება. თუმცა, კიბოს გენებს შეუძლიათ მათი გაცოცხლება, რათა ხელახლა გამრავლდნენ.
Rutgers-ის კვლევამ აჩვენა ეს პროცესი კოლორექტალური კიბოს* უჯრედებში და თვლის, რომ ეს პროცესი სხვა ტიპის სიმსივნეების მსგავსია. რიკარდო ივან მარტინეს-სამუდიო, Cell Genomics-ში გამოქვეყნებული კვლევის წამყვანი ავტორი, რობერტ ვუდ ჯონსონის მედიცინის სკოლის ფარმაკოლოგიის ასისტენტ პროფესორი და მეცნიერი თანამშრომელი Rutgers კიბოს ინსტიტუტში ნიუ ჯერსიში, განმარტავს:
„როდესაც უჯრედი იწყებს სიმსივნეს, ის ძალიან სწრაფად იწყებს გამრავლებას და ეს იწვევს დაბერებას. თუმცა, როგორც კი უჯრედი დაბერდება, ის ხშირად იწყებს გარკვეული ცილის გამომუშავებას, რომელიც ეხმარება მას დაბერებიდან გამოვიდეს. კვლევის შემდეგი ნაბიჯი არის იმის დანახვა, შეუძლია თუ არა წამლებმა გავლენა მოახდინოს ამ ცილაზე. ჩვენ გვსურს ვიპოვოთ ნივთიერება, რომელიც დაუკავშირდება მას და ხელს შეუშლის სხვა ცილებთან შეკავშირებას, რათა ეს უჯრედები დარჩეს დაბერების მდგომარეობაში და არ გამრავლდეს“.
ჰერბიგის ლაბორატორიის მკვლევარებმა ნიუ-ჯერსის რატგერის მედიცინის სკოლაში დაიწყეს პეტრის კერძებში კულტივირებული უჯრედების განვითარების შესწავლა. შემდეგ მათ დაადასტურეს თავიანთი აღმოჩენები მსხვილი ნაწლავის კიბოს რეალური პაციენტებისგან აღებულ ქსოვილებში. კვლევამ აჩვენა, რომ სიბერეში შესვლა და გამოსვლა წინასწარ კოდირებულია და შუამავლებულია იმავე ტიპის ცილების მიერ. ისინი არა მხოლოდ ასტიმულირებენ სიბერეში შესვლას, არამედ ხელს უწყობენ მისგან გასვლას, რაც ხელს უწყობს ცილების აუცილებელ ურთიერთქმედებას.
კვლევამ გამოავლინა POU2F2, როგორც დაბერების საწინააღმდეგო კრიტიკული ცილა და აჩვენა მისი როლი კოლორექტალური კიბოს განვითარებაში. ეს არის POU2F2-ის გადაჭარბებული გამოხატვა და გაზრდილი აქტივობა, რომელიც დაკავშირებულია უჯრედების ანთებასთან და პროლიფერაციასთან ** და პაციენტის გადარჩენის შემცირებასთან. POU2F2 ჩართული იყო სხვადასხვა კიბოს პროგრესირებაში და შეიძლება იყოს წამლის სიცოცხლისუნარიანი სამიზნე.
როგორც ამბობენ, კვლევის ავტორები ამბობენ, რომ ნებისმიერი დაბერების საწინააღმდეგო სტრატეგია დაგეხმარებათ. უჯრედების შენარჩუნება დაბერების დროს პაციენტებს აძლევდა კიბოს გადარჩენის ბევრად უფრო მეტ შანსს, ვიდრე იმ პაციენტებს, რომელთა უჯრედები გადაურჩნენ დაბერებას. მარტინეს-სამუდიო ამბობს:
„სხეული იცავს თავს გარკვეული ტიპის სიმსივნეებისგან იმით, რომ უჯრედები სრულყოფილად ანადგურებენ საკუთარ თავს, ვიდრე დაბერებამდე. ჩვენ ბოლომდე დარწმუნებულები არ ვართ, რატომ არ არის ეს უფრო გავრცელებული რეაქცია – ალბათ იმიტომ, რომ დიდი რაოდენობით უწყვეტი უჯრედების მოკვლა შექმნის ხვრელებს მნიშვნელოვან ქსოვილებში – მაგრამ სხეულს ურჩევნია დაბერება უჯრედის სიკვდილს, როგორც დაცვას მრავალი მყარი ქსოვილის სიმსივნისგან. ჩვენ გვსურს დავეხმაროთ ამ თავდაცვის მუშაობას სწორად“.
ამგვარად, მეცნიერებმა გაარკვიეს, რატომ ცოცხლდებიან კიბოთი პაციენტები და იღებენ შესაძლებლობას სიკვდილის ნაცვლად კიბოს „ზომბის უჯრედები“ გაამრავლონ, დეტალურადაა აღწერილი კვლევის შედეგები. სამედიცინო ექსპრესი.
*კოლორექტალური კიბო მსხვილი ნაწლავის ან სწორი ნაწლავის ავთვისებიანი დაავადებაა.
** პროლიფერაცია არის სხეულის ქსოვილის ზრდა უჯრედული დაყოფით უჯრედული გაყოფით.
More Stories
რა ღირს მარკ ცუკერბერგის ნაცრისფერი ბლუზა?
ΔΥΠΑ: 6 პროგრამა, რომელსაც აქვს 17000 ევრომდე სუბსიდია – მონაწილეობის პროცედურა
2 ევროს მონეტა, რომლის ღირებულებაც მკვეთრად გაიზარდა